לא רק קנאביס
ישנם חומרים שנחשבים כסמים אך במחלות מסוימות יכולים לשמש כתרופות, לדוגמא קנאביס רפואי המשמש לטיפול בבעיות נוירולוגיות (כמו אפילפסיה), כאב כרוני, טיפול בתסמיני המחלה בחולי איידס ועוד. במחקר חדש נחקרה ההשפעה של סם ההזיות פסילוציבין על חולים בדיכאון עמיד.
בבלוג זה אני רוצה לגעת בנושא פחות מדובר אך מרתק, נושא שרבים לא האמינו שתמצא לו תשובה או טיפול - המדובר בדכאון עמיד.
דיכאון עמיד כשמו כן הוא, הוא דיכאון העמיד בפני טיפול תרופתי. סוג זה של דכאון מתקיים אצל כ-35% מהחולים בדיכאון קליני, וטיפול תרופתי בחולים אלו אינו תורם לשיפור הסימפטומים.
ברוב המקרים דיכאון קליני גורם לא רק לסבל רגשי אלא גם משפיע על הקשרים הבין אישיים ועל התפקוד היום יומי (כגון היכולת להתקלח למשל). במקרים של דיכאון עמיד, לתסמינים אלה נלווים פסימיות ("כלום לא עזר עד עכשיו - אז מה כבר יכול לעזור?") , פגיעה בערך העצמי ובתחושת היכולת האישית.
פסילוציבין, סם היכול לגרום לשינוי בתודעה ומוכר כסם הזיות, יוצר השפעות מהירות וממושכות כנגד דיכאון. מחקרים קודמים הראו כי פסילוציבין מפחית אפילו את הסימפטומים של דיכאון עמיד.
במחקר שבוצע על ידי פרופסור רובין קארהרט-האריס, ופורסם במגזין Scientific Reports, ניסו החוקרים לפענח את המנגנונים המוחיים העומדים בבסיס השיפור שנגרם על ידי הפסילוציבין ובכך לתת תשובה לשאלה האם פסילוציבין הוא אכן התקווה לחולי דיכאון עמיד ומהו המנגנון המוחי באמצעותו הוא פועל?
המאמר מתאר ניסוי שערכו החוקרים על 19 חולי דיכאון עמיד שממוצע הגילאים שלהם עומד על 42.8. החוקרים בדקו את תסמיני הדיכאון והפעילות המוחית של החולים לפני ואחרי הטיפול בפסילוציבין על מנת לראות את ההשפעה של הפסילוציבין על גורמים אלו.
הבדיקה נעשתה ע"י סריקת החולים במכשיר ה-fMRI , סריקה המספקת מידע לגבי הפעילות באזורים שונים במוח בנקודת זמן מסוימת.
בשלב הראשון נסרקו החולים לפני קבלת הפסילוציבין על מנת לבחון את הפעילות במוחם ללא הסם, ובכך לקבל בסיס להשוואה.
בשלב השני קיבלו 19 המטופלים 10 מיליגרם של פסילוציבין ולאחר שבוע עוד 25 מיליגרם של פסילוציבין, ולאחר מכן נבדקו שוב במכשיר ה-fMRI.
בשורה הראשונה בתמונה ניתן לראות את פעילות המוח בחולי הדיכאון לפני מנת הפסילוציבין. בשורה השניה ניתן לראות את הפעילות במוח אחרי מנת הפסילוציבין. קשה לראות בעין את השינויים בין שני המצבים, אך בשורה השלישית ניתן לראות את ההבדלים בין פעילות המוח לאחר מתן הטיפול לעומת לפני מתן הטיפול. ניתן להבחין שהפעילות ירדה באונה הטמפורלית ובאמיגדלה (מסומנים בכחול בתמונה). כלומר, טיפול בפסילוציבין גורם לירידה בפעילות במקומות אלה.
בגרף הבא התמקדו החוקרים באיזור האמיגדלה.ניתן לראות שככל שהירידה במדד הדיכאון של החולים הייתה גדולה יותר, כך יש ירידה גדולה יותר בפעילות באמיגדלה.
לסיכום, כבר במחקרים קודמים הוכח ששימוש בפסילוציבין מוריד את הסימפטומים של דיכאון עמיד, אך מחקר זה הראה את השינוי שקורה במוח ובפעילותו לאחר קבלת הפסילוציבין. במחקר זה נצפה כי לאחר השימוש בפסילוציבין הייתה ירידה בזרימת הדם (כלומר, בפעילות העצבית) באמיגדלה שאחראית על רגשות שליליים (כמו דיכאון). כמו כן, נמצא קשר משמעותי בין הירידה בפעילות באמיגדלה לירידה בסימפטומים של דיכאון עמיד.
יתכן , אם כך, כי הירידה בפעילות באמיגדלה היא הגורמת לירידה בסימפטומים של חולי דיכאון עמיד.
המסקנה שהוכחה בניסוי הינה בגדר פריצת דרך בתחום הדיכאון העמיד משום שלאחר שנים רבות יש כאן התחלה של גילוי המנגנון באמצעותו הפסילוציבין עובד.
מחקר חדש זה (2017) מראה את ההשפעות החיוביות של הסם פסילוציבין על הדיכאון העמיד ועל פעילות המוח. כל שנותר הוא לקוות כי בשנים הקרובות תיפתר התעלומה ותימצא התרופה המתאימה לחולי דיכאון עמיד שתטפל ותפחית את הסימפטומים הקשים. מחקר זה תורם רבות להשערה כי הפסילוציבין יוכל לשמש כבסיס לתרופה זו.